آسیب حاد کلیه (AKI) یکی از عوارض قابل پیشگیری مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) است. به همین منظور مطالعه ای توسط امیرحسین بهنوش و همکاران با هدف توسعه مدل‌های یادگیری ماشین (ML) برای پیش‌بینی AKI پس از PCI در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS) انجام شد.

برخلاف دیابت، تأثیر پیش دیابت بر پیامدهای بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS) که تحت مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) قرار گرفتند، چندان مورد بررسی قرار نگرفته است. به همین منظور امیرحسین بهنوش و همکاران ارتباط بین وضعیت قند خون ناشتا و حوادث نامطلوب قلبی عروقی و عروق مغزی (MACCE) را در بیماران مبتلا به ACS که تحت PCI قرار گرفتند و پیگیری‌های میان ‌مدت تا طولانی‌ مدت پس از استنت‌ گذاری کرونر داشتند، بررسی کردند.

نارسایی حاد قلبی به عنوان یک سندرم بالینی از شایع ترین علل بستری در بیمارستان است و درمان های موثر مبتنی بر شواهد در بیماران مبتلا به احتقان وجود ندارد. به همین منظور کارآزمایی توسط هوشنگ باوندپور و همکاران برای بررسی اثر استازولامید در ترکیب با دیورتیک‌های لوپ بر احتقان در بیمارانی طراحی شد که احتقان را با دیورتیک‌های خوراکی برطرف نمی‌کرد و در صورت عدم دریافت فوروزماید تزریقی وارد فاز نارسایی حاد قلبی جبران ‌نشده می‌شدند.

تخمین زده شده است که حدود یک میلیارد نفر در سراسر جهان دچار کمبود ویتامین D هستند. شیوع کمبود ویتامین D در محدوده وسیعی از 10 تا 70 درصد در کشورهای مختلف گزارش شده است. به خوبی شناخته شده است که کمبود ویتامین D می تواند باعث استئومالاسی در بزرگسالان و راشیتیسم در کودکان شود. با این حال، با توجه به اهمیت این ریزمغذی و نقش مهم در عملکرد قلب و عروق، کنترل رشد سلولی و سیستم ایمنی بدن، اخیرا کمبود ویتامین D به عنوان یکی از خطرات مرگ‌های قلبی عروقی و سرطان معرفی شده است. سایر شرایط تایید شده مرتبط با سطوح سرمی ویتامین D پایین عبارتند از: سندرم متابولیک (MetS) و چاقی، اختلالات خودایمنی، مقاومت به انسولین و دیابت و زوال عقل.

ضربان ساز دستگاه کوچکی است که در زیر پوست قفسه سینه قرار می گیرد تا به ضربان قلب در یک ریتم منظم کمک کند. ضربان سازها دو بخش دارند: یک ضربان ساز کوچک به همراه باتری و سیم هایی که به قلب متصل هستند. به منظور بررسی شیوع کاشت ضربان ساز دائمی (PPI) در بین بیماران جراحی قلب باز مطالعه ایی توسط کاوه اورعی و همکاران انجام شد.

فشار خون شریانی ریوی (PAH) یک بیماری گسترده است که حدود 1٪ از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و شیوع بالاتری در بین افراد مسن دارد. رویکرد مدیریت فشار خون شریانی ریوی دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است که به استراتژی های درمانی گسترده ای نیاز دارد.

نارسایی قلبی (HF) یک موضوع بهداشت عمومی است که هزینه های زیادی را بر سیستم های مراقبت های بهداشتی تحمیل می کند. علیرغم پیشرفت های قابل توجه در درمان ها و پیشگیری از نارسایی قلبی، این بیماری همچنان یکی از علل اصلی عوارض و مرگ و میر در سراسر جهان است. بیومارکرهای تشخیصی یا پیش آگهی بالینی فعلی و همچنین استراتژی های درمانی دارای محدودیت هایی هستند. عوامل ژنتیکی و اپی ژنتیکی برای پاتوژنز نارسایی قلبی شناسایی شده‌اند. بنابراین، آنها ممکن است رویکردهای جدید تشخیصی و درمانی امیدوارکننده ای برای نارسایی قلبی ارائه دهند.

بیماری عروق کرونر (CAD) علت اصلی مرگ و میر قلبی عروقی در سراسر جهان است و شدیدترین شکل CAD، انفارکتوس میوکارد با ارتفاع ST (STEMI)، نیاز به درمان فوری دارد. به همین منظور مطالعه ایی توسط محمدامین امامی و همکاران با هدف گزارش ویژگی‌های بیمار و علل تأخیر زمان درب به بالون (D2BT) در بیماران STEMI بستری در مرکز قلب تهران با D2BT بیش از 90 دقیقه انجام شد.

مطالعات متعددی نشان داده است که مصرف نیترات و نیتریت ممکن است با بیماری های قلبی عروقی مرتبط باشد. به همین منظور عطیه میرزابابایی و همکاران مطالعه ای به منظور بررسی ارتباط بین دریافت نیترات و نیتریت در رژیم غذایی با احتمال آنژین صدری و شاخص آتروژنیک در بزرگسالان انجام دادند. این مطالعه 1182 بزرگسال بالای 20 سال را در مطالعه کوهورت کارکنان دانشگاه علوم پزشکی تهران (TUMS) با تمرکز بر دریافت‌های رژیم غذایی، آنژین و شاخص‌های آتروژنیک، با استفاده از پرسشنامه غذایی (FFQ) و پرسشنامه آنژین رز (RAQ) مورد تجزیه و تحلیل قرار داد.

انفارکتوس میوکارد (MI) علت اصلی نارسایی قلبی (HF) است که عامل مرگ و میر بالا و عوارض بسیاری در سراسر جهان است. به عنوان یک نتیجه از آسیب ایسکمی / خونرسانی مجدد در طول MI، فرآیندهای سلولی متعدد مانند آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو، مرگ کاردیومیوسیت، و پاسخ های التهابی رخ می دهد. در مرحله بعد، تکثیر و فعال شدن فیبروبلاست های قلبی منجر به فیبروز میوکارد و پیشرفت HF می شود. بنابراین، توسعه یک استراتژی درمانی جدید برای محدود کردن پیشرفت بازسازی پاتولوژیک قلب ضروری است.