آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) روش استاندارد طلایی برای تشخیص بیماری عروق کرونر (CAD) است. با این حال، در برخی شرایط، انجام یک آزمایش غیر تهاجمی مانند آنژیوگرافی کامپیوتری کرونر (CCTA) قبل از انجام آنژیوگرافی با توجه به احتمال پیش آزمون برای CAD، خطر عوارض CAG و توانایی CCTA برای ارزیابی خصوصیات پلاک منطقی است. علاوه بر این، CCTA به عنوان یک تست جایگزین ارزشمند برای ارزیابی بیماران مبتلا به درد حاد قفسه سینه توصیه شده است. با این حال، داده ها در مورد استفاده بالقوه از ویژگی های پلاک پرخطر در CCTA در بیماران مبتلا به درد حاد قفسه سینه نامشخص است.

بر اساس دستورالعمل های اخیر سازمان بهداشت جهانی (WHO) در مورد فعالیت بدنی (PA) و رفتار بی تحرک، PA ناکافی، که به عنوان عدم تحرک فیزیکی یا PA کم نیز شناخته می شود، کمتر از 150 دقیقه PA هوازی با شدت متوسط یا 75 دقیقه با شدت شدید است. تقریباً از هر سه زن و یک مرد یک نفر در سراسر جهان در سال 2016 فعالیت بدنی کافی نداشتند و این میزان برای کشورهای پردرآمد بالاتر بود. به عنوان یک مسئله مهم در سراسر جهان، فقدان PA کافی به شدت با خطر بیماری های غیرواگیر (NCDs) مانند فشار خون بالا، دیابت نوع 2 (DM)، سرطان سینه، سرطان روده بزرگ، درد مزمن و افسردگی مرتبط است. هزینه های مراقبت های بهداشتی جهانی که مستقیماً با PA ناکافی مرتبط است، در سال 2013 مبلغی برابر با 54 میلیارد دلار برآورد شد که 14 میلیارد دلار دیگر با بهره وری از دست رفته مرتبط است. علاوه بر این، 1 تا 3 درصد از هزینه های ملی مراقبت های بهداشتی به عدم فعالیت نسبت داده می شود.

واریس های نابجا به عنوان شانت های وریدی پورتوسیستمیک بزرگ به دلیل فشار خون پورتال توصیف می شوند و در هر نقطه ای از شکم غیر از ناحیه معده-مری قرار دارند. ممکن است در اثنی عشر، ژژونوم، ایلئوم، کولون، رکتوم، کانال مقعدی و نواحی پریستومال یافت شوند. یک بررسی پرسشنامه ای نشان می دهد که واریس نابجا بیشتر در رکتوم رخ می دهد، با شیوع 44.5٪ در بین 173 بیمار مبتلا به واریس نابجا. به‌علاوه، واریس‌های نابجا در مکان‌های غیرمعمول مختلفی از جمله تخمدان‌ها، واژن، کیسه صفرا، اطراف طحال و ناف ثبت شده‌اند. واریس نابجا 5 درصد از خونریزی های واریس را تشکیل می دهد که با هماتمز خفیف تا شدید، خونریزی دستگاه گوارش تحتانی، خونریزی داخل صفاقی یا هماچوری ظاهر می شود. شرایطی که ممکن است در ایجاد واریس نابجا نقش داشته باشد عبارتند از: فشار خون پورتال، جراحی قبلی شکم، ناهنجاری های مادرزادی عروقی، انسداد ورید پورتال خارج کبدی، فستول شریانی وریدی و واریس های کولون خانوادگی.

آسیب ریه توسط طیف گسترده ای از اجزای مضر و/یا عوامل بیماری زا ایجاد می شود. در شکل مزمن خود، می تواند منجر به فیبروز بافت ریه شود. فیبروز ریوی یک نشانه پاتولوژیک اختلالات ناهمگن است. فیبروز ریه یکی از بیماری های تهاجمی است و پس از شروع علائم، میانگین بقای 3 تا 5 سال دارد. پارانشیم طبیعی ریه با بافت فیبروتیک همراه با تکثیر فیبروبلاست، التهاب و رسوب بیش از حد کلاژن جایگزین می شود. بافت اسکار منجر به کاهش غیر قابل برگشت در ظرفیت انتشار اکسیژن در ریه ها می شود. مکانیسم های سلولی و مولکولی درگیر در پاتوژنز فیبروز ریه تا حد زیادی نامشخص است و در حال حاضر هیچ دارویی برای جلوگیری یا معکوس کردن فیبروژنز ریه در دسترس نیست. Tranilast، یک مهارکننده ماکروفاژ، شدت فیبروز ریه ناشی از بلئومایسین را کاهش می دهد. فیبروبلاست ها، میوفیبروبلاست ها، سلول های اپیتلیال آلوئولی نوع II، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها سلول های کلیدی هستند که TGF-β1 را در ریه های فیبروتیک تولید می کنند. انتظار می رود که استراتژی های درمانی جدید از طریق پیشرفت در ژن درمان سلولی به زودی در دسترس قرار گیرند.

استخوان، به عنوان یک بافت بسیار پویا، به طور ذاتی می تواند تحت خود ترمیمی قرار گیرد. با این وجود، این پتانسیل ذاتی خود ترمیمی به طور قابل توجهی توسط عفونت‌ها، مانند آنهایی که از شکستگی‌های باز و مواد پروتز ناشی می‌شوند، مختل می‌شود. عفونت پس از تثبیت شکستگی اغلب منجر به تأخیر در بهبودی، از دست دادن دائمی عملکرد، قطع عضو و حتی مرگ می شود و به یک چالش حل نشدنی در پزشکی ترمیمی تبدیل شده است. باکتری های مختلف روی سطح شکستگی باز، به ویژه باکتری های استافیلوکوکوس، معمولاً زمان بهبودی و بستری شدن را طولانی می کنند. به دنبال چسبندگی و تکثیر، عوامل باکتریایی باعث التهاب می شوند که مشخصه آن افزایش استئوکلاستوژنز و مرگ استئوبلاستیک است.

گرفتگی عروق کرونر خود به خودی (SCAD) در حال تبدیل شدن به یک علت شناخته شده فزاینده سندرم کرونری حاد (ACS)، ایست قلبی و مرگ ناگهانی قلبی است. SCAD با یک پارگی خودبخودی غیر آترواسکلروتیک، غیر ایتروژنیک و غیر تروماتیک در شریان‌های کرونر مشخص می‌شود که منجر به فروپاشی لومن شریانی به دلیل تشکیل هماتوم داخل دیواره (IMH) که باعث اختلال در جریان خون کرونر و انفارکتوس میوکارد (MI) می شود. SCAD مسئول 1-4٪ موارد ACS در جمعیت عمومی است، اما تخمین زده می شود که 35٪ از زنان زیر 50 سال را تحت تأثیر قرار می دهد و یکی از علل اصلی انفارکتوس میوکارد مرتبط با بارداری (PAMI) است. بررسی گزارش‌های موردی در مورد SCAD می‌تواند اطلاعات مفیدی در مورد ویژگی‌های بیماری و مدیریت آن ارائه دهد.

در دسامبر 2019، COVID-19 در ووهان چین شناسایی شد. COVID-19 از زمان به رسمیت شناخته شدن به عنوان یک وضعیت اضطراری بهداشت عمومی به سرعت در سطح جهانی گسترش یافته و اکنون توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) یک بیماری همه گیر اعلام شده است. عفونت COVID-19 بر اساس علائم بالینی به پنج دسته طبقه بندی می شود: بدون علامت، خفیف، متوسط، شدید و بحرانی. عفونت COVID-19 معمولاً با علائمی شبیه آنفولانزا شروع می شود و می تواند بدون علامت باشد یا ممکن است دوره خفیف تا شدید داشته و با بار قابل توجه التهاب مشخص شود.

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) یک آریتمی شایع است که به دنبال انفارکتوس میوکارد با افزایش ارتفاع ST رخ می دهد و می تواند به طور قابل توجهی بر نتایج بالینی تأثیر بگذارد. فیبریلاسیون دهلیزی با شروع جدید (NOAF) یک عارضه مکرر است که در 3.6 تا 5.3 درصد از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد با افزایش ارتفاع ST به دنبال مداخله اولیه کرونری از راه پوست (PCI) رخ می دهد که با پیامدهای پیش آگهی بدتری همراه است و با افزایش عوارض داخل بیمارستانی و مرگ و میر همراه بوده است. چندین عامل پیش بینی کننده برای ایجاد NOAF شناسایی شده است، از جمله سن، سکته قبلی، انفارکتوس میوکارد (MI)، بیماری مزمن کلیه (CKD) و بلوک کامل دهلیزی بطنی. علاوه بر پیش‌بینی‌کننده‌های فردی، سیستم‌های امتیازدهی خطر مانند امتیاز CHA2DS2-VASc به عنوان پیش‌بینی‌کننده‌های بالقوه پیامدهای قلبی عروقی در بیماران مبتلا به NOAF پیشنهاد شده‌اند.

تالاسمی بتا (Beta-thalassemia) نوعی آنمی وراثتی هتروژن (Heterogeneous) است که به دلیل کاهش یا عدم تولید زنجیره β-globin در افراد بروز می یابد. هموگلوبین در حالت نرمال از دو زنجیره α و دو زنجیره β ساخته شده است که ژن های مرتبط با سنتز زنجیره α روی کروموزوم 16 و ژن های کد کننده زنجیره β روی کروموزوم 11 واقع شده اند. بروز جهش در ژن HBB واقع شده بر کروموزوم 11 منجر به نقص در عملکرد این ژن و بروز انواع مختلف بیماری تالاسمی بتا در افراد می گردد. سالانه حدود 68000 کودک مبتلا به انواع مختلف بیماری تالاسمی در جهان متولد می شوند و جز بیماری های شایع در دنیا محسوب می شود. الگوی توارث این بیماری به شکل اتوزوم مغلوب است و تقریبا 80 تا 90 میلیون نفر (5/1 % از جمعیت جهان) ناقل تالاسمی بتا در جهان وجود دارد.

نارسایی قلبی (HF) یک بیماری همه‌گیر جهانی است که میزان بستری، بروز بیماری و مرگ‌ومیر آن در سراسر جهان در حال افزایش است. چهار ستون اصلی درمان پزشکی هدف‌مند برای HF شامل بتا بلاکرها، مهارکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، آنتاگونیست‌های آلدوسترون و اخیراً بازدارنده‌های هم‌انتقال‌دهنده‌ی سدیم-گلوکز نوع ۲ (SGLT2is) می‌باشد. با وجود دسترسی به این عوامل بالینی مؤثر، نتایج برای بیماران HF همچنان نامطلوب است. این نتایج ضعیف تا حدی به دلیل استفاده ناکافی از درمان‌های اثبات‌شده است.