پارامترهای حجم پلاکت بهعنوان پیشبینیکنندههای ریسک ترومبوز دریچهای در بیماران با تعویض دریچه آئورت و میترال
تعویض دریچه از طریق پوست یا جراحی با دریچههای مکانیکی یا زیستی، بهعنوان درمان استاندارد و اثباتشده برای اکثر بیماران مبتلا به بیماریهای شدید دریچهای قلب شناخته میشود. ترومبوز دریچهای پروتز، یک عارضه نادر اما جدی قلبی-عروقی پس از تعویض دریچه است که بیشتر در پروتزهای مکانیکی مشاهده میشود.
شیوع ترومبوز دریچهای انسدادی (OPVT) در دریچههای مکانیکی بین ۰.۳٪ تا ۱.۳٪ در بیماران تخمین زده شده است. رویدادهای ترومبوامبلیک مانند آمبولی سیستمیک بیشتر اتفاق میافتند و شیوع آنها بین ۰.۷٪ تا ۶٪ متغیر است. اما ترومبوز غیرانسدادی در دوره پس از عمل نسبتاً شایع است و شیوع آن ۱۰٪ است. نشان داده شده که شیوع کلی ترومبوز بالینی دریچه در بیمارانی که تحت تعویض دریچه آئورت از طریق کاتتر قرار گرفتهاند، ۲.۸٪ بوده است. ترومبوز دریچهای ممکن است با تنگی نفس یا بدتر شدن وضعیت عملکردی همراه باشد و همچنین میتواند عوارض سیستمیک مانند سکته مغزی ایجاد کند. علاوه بر این، سطح NT-proBNP در سرم این بیماران ممکن است افزایش یابد. با این حال، در موارد ترومبوز غیرانسدادی، ممکن است هیچ علائم خاصی مشاهده نشود. لختههای کوچک غیرانسدادی بر اهمیت درمان آنتیکوآگولانسی مناسب در دوره پس از عمل تأکید میکنند.
فرآیند ترومبوز دریچه بهطور کامل درک نشده است. ترومبوز با تجمع پلاکتها، گلبولهای قرمز و فیبرین شروع میشود. پلاکتها مولکولهای پیشالتهابی ترشح میکنند که موجب افزایش فعالیت ترومبوتیک و توسعه ترومبوز دریچهای پاتولوژیک میشود. تجمع پلاکتها به حضور فاکتور (vWF) و فیبرینوژن متصل به پلاکتها بستگی دارد. این اجزاء به اتصال پلاکتها کمک میکنند و تجمع پایدار پلاکتها را تضمین میکنند که برای تشکیل پلاگ هموستاتیک اولیه (ترومبوز سفید) ضروری است. همچنین، این فرآیند در توسعه ترومبوزهای پاتولوژیک نیز نقش دارد. وقتی لخته پیشرفت میکند، پلاکتها بیشتر فعال میشوند و از حالت پیشتجمعی به حالت پیشخونی تغییر میکنند. این تغییر باعث میشود تا مجموعههای انعقادی روی سطح پلاکتها تشکیل شوند که برای تولید ترومبین و فیبرین حیاتی هستند. این فرآیندها هموستاز ثانویه را تحریک کرده و ترومبوز سفید را به لخته قرمز تبدیل میکنند که با شبکهای از فیبرین و گلبولهای قرمز محصور میشود.
حجم میانگین پلاکت (MPV)، عرض توزیع پلاکت (PDW) و نسبت پلاکت به سلولهای بزرگ (P-LCR) پارامترهای حجم پلاکت هستند که میتوانند بهطور معمول در آزمایشگاهها اندازهگیری شوند. نشان داده شده است که استفاده ترکیبی از PDW و MPV میتواند فعالسازی انعقاد را بهطور مؤثرتری پیشبینی کند. پلاکتهای بزرگتر نسبت به پلاکتهای کوچکتر از نظر متابولیکی فعالتر هستند و پلاکتهای بزرگتر مقدار بیشتری β-ترومبوگلوبولین و ترومبوکسان A2 تولید میکنند که با افزایش فعالیت پلاکتها، از جمله افزایش مولکولهای چسبندگی و تجمع بیشتر پلاکتها، همراه است. با این حال، هیچ مطالعهای بهطور خاص اثربخشی و ارزش پارامترهای حجم پلاکت از جمله MPV، PDW و P-LCR را برای پیشبینی ترومبوز دریچهای در بیماران تحت درمان تعویض دریچه بررسی نکرده است. به همین منظور بشری پوربشاش و همکاران، مطالعهای با هدف بررسی ارزش MPV ،PDW و P-LCR را در بیماران با سابقه تعویض دریچه آئورت و میترال به منظور پیشبینی ترومبوز دریچهای انجام دادند. این مطالعه بینشهای مهمی در مورد ارتباط میان سابقه تعویض دریچه میترال یا آئورت و ریسک ترومبوز دریچهای ارائه میدهد و عوامل مؤثر در ترومبوز ناشی از پلاکتها را روشن میکند. با شفافسازی این روابط، میتوانیم برای بهبود ارزیابی ریسک و انجام مداخلات هدفمند بهمنظور کاهش عوارض ترومبوتیک در بیماران با تعویض دریچه اقدام کرد.
یک مطالعه گذشتهنگر مقطعی از مه ۲۰۰۲ تا مه ۲۰۲۰ انجام شد که شامل ۱۰۸ بیمار با سابقه تعویض دریچه میترال یا آئورت و ترومبوز دریچهای و ۲۱۶ شاهد با سابقه جراحی دریچه بدون نقص دریچه بود. نتایج این مطالعه که در مجلهی Sage Journals در سال 2025 به چاپ رسید نشان داد که PDW پس از تنظیم عوامل مزاحم، بهطور قابل توجهی با افزایش ریسک ترومبوز مرتبط بود، در حالی که MPV تفاوت بالینی نشان داد اما به تفاوت آماری نرسید و P-LCR ارتباط معنیداری نشان نداد. این یافتهها PDW را بهعنوان پیشبینیکننده بالقوه ترومبوز دریچه در چنین بیمارانی معرفی میکنند. سهولت اندازهگیری پارامترهای حجم پلاکت نشاندهنده مفید بودن آنها در تجزیه و تحلیل هماتولوژیک روزانه برای شناسایی بیمارانی است که در معرض ریسک بالاتر ترومبوز دریچه پس از جراحی تعویض دریچه هستند. مطالعات بیشتری برای تأیید این یافتهها و بررسی نشانگرهای آزمایشگاهی اضافی مانند نشانگرهای التهابی برای ارزیابی ریسک ترومبوتیک در این جمعیت ضروری است.
ارسال نظر