فیبریلاسیون دهلیزی با شروع جدید پس از عمل (POAF) یکی از شایع ترین عوارض بعد از پیوند عروق کرونر (CABG) است که تقریباً 15 تا 40 درصد از بیماران پس از جراحی را تحت تأثیر قرار می دهد. POAF تأثیر پیش آگهی منفی دارد زیرا بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) خطر و بروز آمبولی را افزایش می دهند و خطر سکته ایسکمیک 4 تا 5 برابر بیشتر است. روش های جراحی، به ویژه جراحی قلب بای پس قلبی ریوی (CPB)، باعث ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک می شود که نقش مهمی در ایجاد POAF ایفا می کند. CPB باعث آزاد شدن سیتوکین های پیش التهابی مانند اینترلوکین-8 (IL-8) و فاکتور نکروز تومور (TNF) می شود که می تواند منجر به عوارض مختلف بعد از عمل شود. استرس اکسیداتیو، ناشی از تولید کنترل‌نشده گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، در AF پس از جراحی قلب نقش دارد که توسط عواملی مانند بیماری‌های قبلی، انتقال خون و آسیب خونرسانی مجدد تشدید می‌شود.

پدیده جریان آهسته کرونر (CSFP)، که برای اولین بار در سال 1972 توصیف شد، یک تشخیص آنژیوگرافی است که در 1-7٪ از بیماران کاندید آنژیوگرافی عروق کرونر دیده می شود. این وضعیت بالینی با کدورت کنتراست تاخیری عروق دیستال بدون تنگی آشکار کرونر مشخص می شود. علیرغم تشخیص خوب CSFP توسط متخصصین قلب مداخله ای، مکانیسم های اساسی به خوبی درک نشده اند. اختلال عملکرد اندوتلیال، استرس اکسیداتیو، التهاب و اختلالات متابولیکی پیشنهاد شده است که در پاتوژنز CSFP نقش دارند. یک رابطه بالقوه بین وضعیت التهابی و CSFP پیشنهاد شده است. پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا (hs-CRP) یک بیومارکر التهابی سیستمیک است که تصور می شود یک عامل پیش آگهی با ارزش و هدف درمانی در بسیاری از بیماری های قلبی عروقی (CVDs) از جمله تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر (CAD)، نارسایی قلب، سندرم حاد کرونری و حوادث قلبی عروقی است. بنابراین، سطوح بالای CRP گزارش شده در CSFP در مقایسه با گروه سالم احتمالاً نشان دهنده دخالت مکانیسم های التهابی در پاتوژنز این وضعیت است.

خونریزی یکی از عوارض شایع و قابل توجه جراحی است. به حداقل رساندن از دست دادن خون یک نگرانی مهم در تمام روش های جراحی است. دستیابی سریع به هموستاز، مزایای متعددی از جمله افزایش ثبات همودینامیک و اجتناب از اثرات نامطلوب مرتبط با تزریق خون، از جمله عفونت ها و واکنش های آنافیلاکتیک را به دنبال دارد. به عنوان مثال، ترانگزامیک اسید، یک عامل هموستاتیک، خطر جزئی تشنج، نارسایی کلیوی و فیبریلاسیون دهلیزی مداوم را به همراه دارد. به طور مشابه، چسب فیبرین، موثر برای هموستاز موضعی، خطر بالقوه انتقال عفونت های منتقله از طریق خون مانند HIV و هپاتیت B و C را به همراه دارد. علاوه بر این، این مواد مقرون به صرفه نیستند.

نارسایی قلبی (HF) در حال حاضر یک اپیدمی جهانی است و شیوع و بروز آن با سرعتی سریع در حال افزایش است. بر اساس داده های انجمن قلب آمریکا، در حال حاضر 8.1 میلیون نفر در ایالات متحده از این بیماری رنج می برند. تا سال 2030، پیش بینی می شود که بروز جهانی HF تا 46 درصد افزایش یابد و به عنوان یک نگرانی مهم برای سلامت جهانی ظاهر شود.

بیماران تحت مداخله موفقیت آمیز عروق کرونر از راه پوست (PCI) با خطر قابل توجهی از مرگ و میر روبرو هستند. تعدادی امتیاز خطر برای شناسایی بیماران پرخطر ایجاد شده است. با این حال، این نمرات بیشتر بر اساس عوامل خطر غیر قابل اصلاح است که فضای کمی برای بهبود پیش آگهی بیمار فراهم می کند. مدل‌های یادگیری ماشین (ML) پتانسیل پیش‌بینی دقیق نتایج و ارائه بینش‌های جدید در رابطه با همبستگی‌های بین متغیری را دارند. مدل‌ها و روش‌های ML برای کالیبره کردن به اندازه مدل‌های آماری معمولی توسعه‌یافته نیستند، اما دارای قابلیت‌هایی مانند عدم نیاز به داده‌ها برای انطباق با مفروضات آماری مانند استقلال مشاهدات و اجتناب از چند خطی بودن هستند.

آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) روش استاندارد طلایی برای تشخیص بیماری عروق کرونر (CAD) است. با این حال، در برخی شرایط، انجام یک آزمایش غیر تهاجمی مانند آنژیوگرافی کامپیوتری کرونر (CCTA) قبل از انجام آنژیوگرافی با توجه به احتمال پیش آزمون برای CAD، خطر عوارض CAG و توانایی CCTA برای ارزیابی خصوصیات پلاک منطقی است. علاوه بر این، CCTA به عنوان یک تست جایگزین ارزشمند برای ارزیابی بیماران مبتلا به درد حاد قفسه سینه توصیه شده است. با این حال، داده ها در مورد استفاده بالقوه از ویژگی های پلاک پرخطر در CCTA در بیماران مبتلا به درد حاد قفسه سینه نامشخص است.

بر اساس دستورالعمل های اخیر سازمان بهداشت جهانی (WHO) در مورد فعالیت بدنی (PA) و رفتار بی تحرک، PA ناکافی، که به عنوان عدم تحرک فیزیکی یا PA کم نیز شناخته می شود، کمتر از 150 دقیقه PA هوازی با شدت متوسط یا 75 دقیقه با شدت شدید است. تقریباً از هر سه زن و یک مرد یک نفر در سراسر جهان در سال 2016 فعالیت بدنی کافی نداشتند و این میزان برای کشورهای پردرآمد بالاتر بود. به عنوان یک مسئله مهم در سراسر جهان، فقدان PA کافی به شدت با خطر بیماری های غیرواگیر (NCDs) مانند فشار خون بالا، دیابت نوع 2 (DM)، سرطان سینه، سرطان روده بزرگ، درد مزمن و افسردگی مرتبط است. هزینه های مراقبت های بهداشتی جهانی که مستقیماً با PA ناکافی مرتبط است، در سال 2013 مبلغی برابر با 54 میلیارد دلار برآورد شد که 14 میلیارد دلار دیگر با بهره وری از دست رفته مرتبط است. علاوه بر این، 1 تا 3 درصد از هزینه های ملی مراقبت های بهداشتی به عدم فعالیت نسبت داده می شود.

واریس های نابجا به عنوان شانت های وریدی پورتوسیستمیک بزرگ به دلیل فشار خون پورتال توصیف می شوند و در هر نقطه ای از شکم غیر از ناحیه معده-مری قرار دارند. ممکن است در اثنی عشر، ژژونوم، ایلئوم، کولون، رکتوم، کانال مقعدی و نواحی پریستومال یافت شوند. یک بررسی پرسشنامه ای نشان می دهد که واریس نابجا بیشتر در رکتوم رخ می دهد، با شیوع 44.5٪ در بین 173 بیمار مبتلا به واریس نابجا. به‌علاوه، واریس‌های نابجا در مکان‌های غیرمعمول مختلفی از جمله تخمدان‌ها، واژن، کیسه صفرا، اطراف طحال و ناف ثبت شده‌اند. واریس نابجا 5 درصد از خونریزی های واریس را تشکیل می دهد که با هماتمز خفیف تا شدید، خونریزی دستگاه گوارش تحتانی، خونریزی داخل صفاقی یا هماچوری ظاهر می شود. شرایطی که ممکن است در ایجاد واریس نابجا نقش داشته باشد عبارتند از: فشار خون پورتال، جراحی قبلی شکم، ناهنجاری های مادرزادی عروقی، انسداد ورید پورتال خارج کبدی، فستول شریانی وریدی و واریس های کولون خانوادگی.

آسیب ریه توسط طیف گسترده ای از اجزای مضر و/یا عوامل بیماری زا ایجاد می شود. در شکل مزمن خود، می تواند منجر به فیبروز بافت ریه شود. فیبروز ریوی یک نشانه پاتولوژیک اختلالات ناهمگن است. فیبروز ریه یکی از بیماری های تهاجمی است و پس از شروع علائم، میانگین بقای 3 تا 5 سال دارد. پارانشیم طبیعی ریه با بافت فیبروتیک همراه با تکثیر فیبروبلاست، التهاب و رسوب بیش از حد کلاژن جایگزین می شود. بافت اسکار منجر به کاهش غیر قابل برگشت در ظرفیت انتشار اکسیژن در ریه ها می شود. مکانیسم های سلولی و مولکولی درگیر در پاتوژنز فیبروز ریه تا حد زیادی نامشخص است و در حال حاضر هیچ دارویی برای جلوگیری یا معکوس کردن فیبروژنز ریه در دسترس نیست. Tranilast، یک مهارکننده ماکروفاژ، شدت فیبروز ریه ناشی از بلئومایسین را کاهش می دهد. فیبروبلاست ها، میوفیبروبلاست ها، سلول های اپیتلیال آلوئولی نوع II، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها سلول های کلیدی هستند که TGF-β1 را در ریه های فیبروتیک تولید می کنند. انتظار می رود که استراتژی های درمانی جدید از طریق پیشرفت در ژن درمان سلولی به زودی در دسترس قرار گیرند.

استخوان، به عنوان یک بافت بسیار پویا، به طور ذاتی می تواند تحت خود ترمیمی قرار گیرد. با این وجود، این پتانسیل ذاتی خود ترمیمی به طور قابل توجهی توسط عفونت‌ها، مانند آنهایی که از شکستگی‌های باز و مواد پروتز ناشی می‌شوند، مختل می‌شود. عفونت پس از تثبیت شکستگی اغلب منجر به تأخیر در بهبودی، از دست دادن دائمی عملکرد، قطع عضو و حتی مرگ می شود و به یک چالش حل نشدنی در پزشکی ترمیمی تبدیل شده است. باکتری های مختلف روی سطح شکستگی باز، به ویژه باکتری های استافیلوکوکوس، معمولاً زمان بهبودی و بستری شدن را طولانی می کنند. به دنبال چسبندگی و تکثیر، عوامل باکتریایی باعث التهاب می شوند که مشخصه آن افزایش استئوکلاستوژنز و مرگ استئوبلاستیک است.