مشخص شده است که میوکارد آسیب دیده سیگنالی برای تحریک سیستم ایمنی و تکثیر لکوسیت ها ارسال می کند که این امر میتواند به طور مداوم، طوفان سیتوکین را آغاز کند و احتمال CHF را ایجاد کند. سیتوکین ها گروهی از پروتئین ها یا گلیکوپروتئین ها هستند که وزن مولکولی کم (کمتر از 30 کیلو دالتون) و عمر کوتاهی دارند. این پروتئین ها باعث رشد، تمایز، تکثیر، مهاجرت و غیرفعال شدن سلول های هدف می شوند. سیتوکین ها بر اساس منابع اولیه خود به سه زیر گروه اینترلوکین ها، لنفوکین ها و مونوکاین ها تقسیم می شوند. التهاب مداوم با افزایش سطح سیتوکین های پیش التهابی، نقش مهمی در پاتوژنز CHF ایفا می کند. اگرچه درمان با دارو می تواند مرگ و میر را کاهش دهد و تا حدی علائم بیماران نارسایی قلبی را کنترل کند، اما عوارض و مرگ و میر همچنان بالاست. برای بررسی موراد درمانی جدید سید شمس الدین اطهری و همکاران، مطالعه ایی را جهت گزینه های درمانی دیگری مانند درمان مجدد همزمان قلبی (CRT) انجام دادند.

نتایج این مطالعه که در مجله ی Cytokine در سال 2024 به چاپ رسید، CRT را به عنوان یک درمان موثر برای بسیاری از بیماران مبتلا به نارسایی نشان داد. CRT یک رویکرد غیر دارویی است که در دو دهه اخیر توسعه یافته است. ضربان‌سازی دو بطنی (BiV) با نام CRT شناخته می‌شود و اولین بار در سال 1990 معرفی شد. CRT یکی از مهم‌ترین پیشرفت‌ها در مدیریت HF است اما با وجود مزایای فراوانCRT، متاسفانه حدود 30 درصد بیماران به CRT پاسخ خوبی نمی دهند.

doi:10.1016/j.cyto.2023.156479

تهییه و تنظیم: امین محسن زاده