نقش RNA های غیرکد کننده در بازسازی پاتولوژیک قلب پس از انفارکتوس میوکارد: بینشی در حال ظهور در مورد مکانیسم های مولکولی و پتانسیل درمانی
انفارکتوس میوکارد (MI) علت اصلی نارسایی قلبی (HF) است که عامل مرگ و میر بالا و عوارض بسیاری در سراسر جهان است. به عنوان یک نتیجه از آسیب ایسکمی / خونرسانی مجدد در طول MI، فرآیندهای سلولی متعدد مانند آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو، مرگ کاردیومیوسیت، و پاسخ های التهابی رخ می دهد. در مرحله بعد، تکثیر و فعال شدن فیبروبلاست های قلبی منجر به فیبروز میوکارد و پیشرفت HF می شود. بنابراین، توسعه یک استراتژی درمانی جدید برای محدود کردن پیشرفت بازسازی پاتولوژیک قلب ضروری است.
اخیراً، هدف قرار دادن RNA های طولانی غیر کدکننده (lncRNAs) بینشی جدید در مورد درمان چندین اختلال ارائه کرده است. در این راستا، تحقیقات متعدد نشان داده‌اند که چندین lncRNA می‌توانند در پاتوژنز بازسازی قلبی ناشی از MI شرکت کنند، که کاربردهای درمانی بالقوه آنها را نشان می‌دهد. به همین منظور مطالعه ایی توسط علیرضا یعقوبی و همکاران انجام شد و lncRNA های دخیل در پاتوفیزیولوژی بازسازی قلب پس از MI را با تاکید بر مکانیسم های مولکولی مورد بررسی قرار داد. همچنین، نقش احتمالی انتقالی lncRNA ها را به عنوان اهداف درمانی برای این وضعیت نشان داد و نقش بالقوه اگزوزوم ها را در ارائه lncRNA های دخیل در بازسازی قلبی پس از MI مورد بحث قرار گرفت.
در نتیجه ی این بررسی چندین lncRNA که می‌توانند اثرات تنظیمی را در مکانیسم‌های اساسی ایجاد و پیشرفت بازسازی قلبی پاتولوژیک پس از MI ایفا کنند بررسی شد. نتایج این مطالعه که در مجله ی Biomedicine & Pharmacotherapy در سال 2024 به چاپ رسید نشان داد که، هدف قرار دادن این lncRNA ها ممکن است یک کاربرد بالقوه برای جلوگیری از توسعه و پیشرفت بازسازی قلبی پس از MI باشد. علاوه بر این، اگزوزوم ها را می توان عوامل کارآمد و ایمن برای تحویل lncRNA ها و اصلاح عملکرد آنها در نظر گرفت. با این حال، کاربرد بالینی lncRNA با چالش‌های متعددی روبرو است. برای این منظور، تحقیقات عمیق بیشتری برای ارائه درک بهتر از مکانیسم مولکولی lncRNA ها در تنظیم بازسازی قلب پس از MI و یافتن راهبردهای بیشتر برای جلوگیری و درمان این وضعیت به منظور هدایت بهتر درمان بالینی مورد نیاز است.
