بررسی رابطه بین مصرف تریاک و جریان کند کرونری

آترواسکلروز یکی از عوامل اصلی CAD است و مسئول بخش بزرگی از مرگ‌ومیر در جوامع پراسترس است، به‌طوری که حدود ۱۱ میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داده و ۴۴ درصد از مرگ‌ومیرها در ایالات متحده را شامل می‌شود.

پدیده جریان کند کرونری (CSFP) با کاهش جریان خون در عروق کرونر مشخص می‌شود که می‌تواند باعث درد قفسه سینه شود، حتی بدون وجود انسداد قابل توجه در شریان‌ها. این پدیده اولین بار در سال ۱۹۷۲ توسط تمبه و همکاران توصیف شد که در آن تأخیر در پرشدگی رگ‌ها در هنگام آنژیوگرافی مشاهده شد. از آن زمان، CSFP به‌عنوان یک مورد بالینی مستقل شناخته شده است که با نام‌هایی مانند سندرم جریان کند کرونری یا جریان کند اولیه عروق کرونر نیز شناخته می‌شود. نظریه‌های مختلفی برای توضیح این سندرم ارائه شده‌اند، از جمله اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی، اختلال جریان، اختلال میکروواسکولار و عملکرد پلاکتی. نشانگرهای خاص خونی مانند پروتئین واکنشی C و اندوتلین-۱ برای توصیف وضعیت عروق کرونر در این شرایط استفاده شده‌اند.

دو روش اصلی برای تعریف آستانه جریان کنتراست نشان‌دهنده "جریان کند" استفاده شده است. درجه جریان TIMI یک شاخص نیمه‌کمی است که جریان کنتراست شریان اپی‌کاردیال را از TIMI-0 (بدون جریان) تا TIMI-3 (جریان طبیعی) نمره‌دهی می‌کند. جریان TIMI-2 که شامل پرشدگی تأخیری عروق دیستال است، زمانی در نظر گرفته می‌شود که سه یا بیشتر ضربان قلب برای پرشدگی عروق دیستال نیاز باشد. این روش اغلب برای تشخیص پدیده بدون جریان استفاده می‌شود و در تشخیص CSFP نیز به کار رفته است. روش جایگزین، شمارش فریم TIMI است. این اندازه‌گیری کمی تعداد فریم‌های سینماتیک مورد نیاز برای پرشدگی عروق دیستال را ارزیابی می‌کند که مقدار مرجع آن 3±21 فریم است.

عوامل خطر متعددی احتمال CAD را افزایش می‌دهند، از جمله دیس‌لیپیدمی (DLP)، سیگار کشیدن، فشار خون بالا  (HTN)، دیابت ملیتوس  (DM)، سن، چاقی و جنسیت. شناسایی عوامل خطر CAD برای پیشگیری از عوارض بیشتر حیاتی است. اعتیاد به مواد مخدر، که یک مسئله فراگیر در بسیاری از کشورها است، منجر به اختلالات رفتاری و اجتماعی می‌شود و سلامت جسمانی را به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهد و خسارات اقتصادی قابل توجهی به همراه دارد. همچنین، محیط‌های اجتماعی پراسترس را تشدید می‌کند. اگرچه برخی مواد مانند کوکائین به نظر می‌رسد عملکرد قلبی‌عروقی را افزایش می‌دهند، باورهای مشابهی در مورد تریاک نیز وجود دارد. به ویژه، در درمان اولیه سکته قلبی، داروهایی مانند اکسیژن، نیترات‌ها، مورفین، آسپیرین و بتابلاکرها استفاده می‌شوند که باعث ایجاد باورهایی در مورد مزایای قلبی-عروقی مورفین و مشتقات آن شده‌اند.

با این حال، تحقیقات گسترده این ادعاها را تأیید نکرده‌اند. تریاک و مورفین می‌توانند عملکردهای فیزیولوژیکی را تغییر دهند، سیستم ایمنی را تضعیف کنند، خطر عفونت و مرگ‌ومیر را افزایش دهند، تغییرات بیوشیمیایی ایجاد کنند و مصرف اکسیژن را کاهش دهند. علاوه بر این، مواجهه با مورفین به طور قابل توجهی بیان اینترفرون‌های مختلف (IFN-α، IFN-γ) را در ماکروفاژها کاهش می‌دهد که ممکن است منجر به عوارض قلبی‌عروقی شود. همچنین، تریاک می‌تواند جریان خون در میکروسیرکولاسیون کرونری را مختل کند. برخی مطالعات نشان می‌دهند که تریاک ممکن است آنژینای میکروواسکولار را تشدید کند که به نوبه خود می‌تواند به CSFP منجر شود. متاآنالیز اخیر نشان داد که مصرف تریاک به طور قابل توجهی بر نرخ مرگ‌ومیر یا کسر تخلیه‌ای (EF) تأثیر نمی‌گذارد و تأثیر واقعی تریاک بر نتایج CAD همچنان نامشخص است.

تریاک رایج‌ترین ماده مصرفی در جمعیت تهران است. طبق مطالعه کوهورت تهران، شیوع مصرف مواد در تهران حدود ۵.۶ درصد تخمین زده می‌شود که ۹۵.۸ درصد از این موارد مربوط به تریاک است. با توجه به شیوع نسبتاً بالای مصرف سیگار و تریاک در جامعه ایران، ارزیابی رابطه بین مصرف تریاک و توسعه بیماری‌هایی مانند CSFP ضروری است. به همین منظور لیلی آبدان و همکاران مطالعه‌ای با هدف بررسی رابطه بین مصرف تریاک و جریان کند کرونری و درک مکانیسم‌ها و تعاملات بین این عوامل و بهبود نتایج بیماران که از اهداف حیاتی این مطالعه بود انجام دادند.

این مطالعه گذشته‌نگر، پرونده‌های پزشکی بیماران تحت آنژیوگرافی کرونری در مرکز قلب تهران از سال 2006 تا 2020 را تحلیل کرد. در این مطالعه بر بیمارانی با پدیده CSFP یا بیماری عروق کرونری غیر انسدادی متمرکز بود و بیمارانی با اختلال عملکرد قابل توجه بطن چپ (کسر تخلیه‌ای بطن چپ <40%)، بازسازی عروق قبلی کرونری، آریتمی‌ها یا اکستازی شریان کرونری را از مطالعه حذف شدند. جریان کند کرونری با استفاده از درجه جریان TIMI و شمارش فریم ارزیابی شد. برای کاهش متغیرهای مخدوش‌کننده از تطابق امتیاز تمایل و وزن‌دهی احتمال معکوس استفاده شد. سپس از مدل‌های رگرسیون لجستیک شرطی و لجستیک برای بررسی ارتباط بین مصرف تریاک و جریان کند کرونری با کنترل عوامل مخدوش‌کننده استفاده شد.

نتایج این مطالعه که در مجله‌ی BMJ Open در سال 2024 به چاپ رسید نشان داد که از میان 21,835 بیمار با آنژیوگرام کرونری طبیعی، 767 نفر با CSFP شناسایی و با 3,068 فرد کنترل مطابقت داده شدند. میانگین سنی بیماران CSFP برابر با 51.59 سال بود و 64.6% از آن‌ها مرد بودند. در 8.9% از بیماران CSFP و 9.5% از گروه کنترل مصرف تریاک مشابه بود. در گروه  CSFP، مصرف تریاک با درگیری گسترده‌تر عروق کرونری همراه بود (33.3% در مقابل 18.9%، p=0.03). تحلیل اولیه نشان داد که مصرف تریاک خطر بیشتری برای CSFP دارد (OR: 1.74، p=0.001)، اما پس از تنظیمات، ارتباط معنی‌داری یافت نشد (OR: 1.06، p=0.70؛ OR: 1.15، p=0.55).

این مطالعه نشان می‌دهد که مصرف تریاک یک عامل خطر مستقل برای CSFP نیست، اما ممکن است شدت درگیری عروق کرونری را افزایش دهد، که با شیوع بیشتر بیماری در میان مصرف‌کنندگان مشاهده شد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که تریاک ممکن است بر شدت مشکلات عروق کرونری تأثیر بگذارد، نه اینکه مستقیماً باعث CSFP شود.